APOPTOSIS: MUERTE CELULAR PROGRAMA Y SILENCIOSA.

APOPTOSIS: MUERTE CELULAR PROGRAMA Y SILENCIOSA.


El termino apoptosis fue propuesto por Keir y Searle quienes se basaron en términos griegos para denominar a este mecanismo, Apo: desde y ptosis: caída o prolapso de un órgano o parte de él. Por lo tanto la Apoptosis o muerte celular programa ocurre en los tejidos del cuerpo en condiciones normales en el organismo, es decir, la apoptosis se presenta en diferentes etapas de la vida, por ejemplo en el desarrollo embrionario, metamorfosis, atrofia celular y regresión tumoral.

Para entender aún más este proceso, cabe mencionar la estrecha relación que tiene con las mitocondrias dicho proceso, debido a que las mitocondrias tienen o son un factor crítico para la activación de la caspasa 3, que es el Citocromo C, cuyo factor que se une a una proteína denominada Apaf-1, que le permite unirse a la caspasa 9 y una vez estando activado inicia la cascada apoptótica con el procesamiento de la caspasa 3. Este proceso es la vía intrínseca o mitocondrial.

Por lo contrario la vía extrínseca o receptores de muerte, es desencadenada por señales externas, el proceso inicia con la unión del TNF (Factor de Necrosis Tumoral) con el receptor TNFR-1 expuesto en la superficie de la célula, este acoplamiento induce una señal al citoplasma que activa a la caspasa 8 (como a la caspasa 9) y activa la cascada de las capasas.

En definitiva el propósito de la apoptosis es lograr el número ideal de células (cantidad constante) por lo tanto es base fundamental para el organismo a lo largo de la vida. Entonces en todo organismo multicelular debe existir un equilibrio entre la generación y muerte celular. La apoptosis esta genéticamente controlada y por lo contrario, si este mecanismo fisiológico sufre alguna alteración puede dar origen a condiciones fisiopatológicas, pero también hay células que inducen su propia muerte en respuesta a ciertos estímulos para la regulación y mantenimiento en la homeostasis. El organismo en respuesta a una agresión por parte de una infección, el sistema inmunológico responde y cuando la infección es controlada, gran cantidad de células inmunitarias que actuaron frente a dicha infección dejan de ser necesarias y son eliminadas por apoptosis.

Hay una clasificación de muerte celular presentada por Schwerchel y Merker que identificaron tres tipos distintos de muerte celular, pero la más conocida es la tipo 1: manifestado por contracción nuclear y condensación de la cromatina, con reducción del volumen citoplasmático, con fragmentación tardía y fagocitosis. El tipo 2 o también llamada degeneración autofagica, se caracteriza por la vaoculización autofagica del citoplasma, Tipo 3 o muerte citoplasmática, se caracteriza por una desintegración general con pérdida de los orgánulos.

Es muy importante conocer a la proteína PS3 derivada por el gen supresor de tumores PS3 que se encarga de estabilizar a la célula en la fase G1 con la finalidad de controlar la existencia de daño en el ADN y en caso de que esto represente un riesgo para las células hijas, entonces entra en acción la apoptosis.

Considerando que una inhibición apoptótica ocasiona el cáncer de mama, cáncer de próstata y cáncer de ovario y también enfermedades autoinmunitarias como el LUPUS eritematoso sistémico e infecciones virales como el Virus del Herpes y adenovirus. Además por lo contrario un aumento de apoptosis está asociado a enfermedades neurodegenerativas; enfermedades de Parkinson y Alzheimer, Anemia Aplástica y daños isquémicos como para generar infarto al miocardio y daño por reperfusion.

Se sabe que la apoptosis es un mecanismo de regulación, pero si este proceso sufre alguna alteración conlleva a situaciones patológicas. Ahora veamos que sucede con un aumento de apoptosis en áreas específicas que pueden causar grandes daños, por ejemplo, un aumento de apoptosis en el sistema cardiovascular puedan originar daños en el nódulo sinusal y causar arritmias, son unas de las implicaciones fisiopatológicas del exceso o defecto de la misma apoptosis. Entonces la implicación de la apoptosis en enfermedades cardiacas es en los cardiomiocitos, que durante el desarrollo prenatal del corazón, la desaparición de estas células mediante proceso apoptótico es de suma importancia para su determinación morfológica definitiva. El índice apoptótico en los corazones neonatos es más presencial en el ventrículo derecho que el ventrículo izquierdo, lo que define la diferenciación de la masa contráctil de ambos ventrículos, en efecto una cantidad importante de células del ventrículo mueren de manera programada después del nacimiento que puede duras varios días pero hay que considerar que puede prolongarse indefinitivamente en ciertas condiciones, lo que provoca la miocardiopatía de Uhl en el cual el ventrículo se encuentra dilatado y sus paredes son delgadas (miocardio) con la consecutiva insuficiencia ventricular derecha.

En el corazón adulto el funcionamiento fisiológico de la apoptosis de los cardiomiocitos no es claro. Si bien los cardiomiocitos son capaces de replicarse sino también de experimentar apoptosis, entonces esto sugiere que al igual que en los demás tejidos la apoptosis y la proliferación son dos procesos que trabajan a la par para mantener la celularidad del miocardio. Acorde con esto a un aumento de apoptosis provoca la disminución de los cardiomiocitos, es por esto que es un mecanismo determinante para padecer difusión ventricular y consecutivamente insuficiencia cardiaca terminal.

Otras afecciones relacionadas es sobre las células endoteliales donde la muerte de células del endotelio en condiciones normales mantienen un equilibrio de proliferación pero un aumento de apoptosis sobre estas células puede estar implicado en la difusión endotelial  y es posible que este proceso pueda ser especialmente relevante en el origen de la aterosclerosis.

También es observado en pacientes con enfermedades neurodegenerativas, una disminución en el número de células en determinadas poblaciones neuronales, en los pacientes con enfermedad de Alzheimer se ven afectadas las neuronas colinérgicas, en la enfermedad de Parkinson las afectadas son las neuronas dopaminergicas que están disminuidas. Es así, como la disminución de ciertas células neuronales reflejan la aparición de alteraciones en los procesos de memoria y lenguaje (Enfermedad de Alzheimer), así también modificaciones en el control y la coordinación del movimiento (enfermedad de Parkinson) son dos clases de ejemplos en los cuales la apoptosis tiene un resultado perjudicial para el organismo.

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