ELECTROCARDIOGRAMA "INTERACTIVA COLOCACIÓN DE ELECTRODOS"

ELECTROCARDIOGRAMA



El ECG/EKG es procedimiento que proporciona un registro de la actividad eléctrica del corazón. Que no  es limitado a la zona de conducción, sino a todo el corazón de forma general. 
La base de que la célula miocárdica en situación de reposo es eléctricamente positiva a nivel EC y negativa a nivel IC. Cualquier estímulo produce un aumento de permeabilidad de los canales de Na, que conlleva a que se cambie la polaridad, siendo positiva intracelularmente y negativa extracelularmente. 


(Despolarización)+. Posteriormente vuelve a su polaridad inicial. (Repolarización) -


EQUIPO DE REGISTRO

El equipo consiste en unos cables o electrodos y un aparato de registro.  Los electrodos se colocan el la piel del paciente, en localizaciones debidamente predeterminadas de manera universal, que nos permite obtener registros comparables entre si.  Con los cables correctamente colocados podemos obtener 12 derivaciones. Ademas se dispone de un total de 10 cables para obtener las 12 derivaciones, de manera que habrá derivaciones denominadas bipolares (si comparan un electrodo (positivo) con otro(negativo)) y monopolares, que comparan un electrodo positivo con 0.

DERIVACIONES PRECORDIALES



Son todas monopolares. Van de V1 a V6. 

V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha. 
V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. 
V3: mitad de distancia entre V2 y V4 
V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular. 
V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior 
V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media. 

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA






INTRODUCCIÓN
 
Es una de las condiciones pulmonares de muy alta frecuencia, la cual su prevención, diagnóstico y tratamiento en los primeros años corresponde básicamente al clínico general, quien debe asegurarse de combatir el uso de tabaco, educar y enseñar al paciente, ademas de detectar y tratar las primeras manifestaciones y estimular o propiciar el desarrrollo de mecanismos compensatorios, que serán vitales para el futuro del paciente. Es fundamental tener presente que la atencion primaria a la salud, en las primeras etapas de la enfermedad, donde se puede detener el deterioro progresivo, si se logra convencer al paciente de dejar de fumar.

DEFINICIÓN 
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad de la via respiratoria común, que es prevenible y tratable, que se caracteriza por una presente limitación del flujo aéreo persistente , generalmente progresiva y derivada de una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar frente a particulas y gases nocivos (alergenos), que no es completamente reversible. Las exacerbaciones y comorbilidades influyen importantemente en la gravedad de la enfermedad . (GOLD 2014)

ETIOLOGÍA

  1. Habito tabatico: suceptibilidad invidual (génetica).
  2. Exposicion laboral o ambiental: polvo de origen mineral o vegetal.
  3. Contaminacion ambiental.
  4. Factores geneticos: Deficit de anti-protesas - sinergico con el tabaco.

 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Retomando las clases de histologia. Las alteraciones histopatológicas que producen la limitación del flujo espiratorio de la EPOC esta conformada por una mezcla variable de inflamación y remodelación de las vías aéreas periféricas en conjunto  a enfisema pulmonar.

COMPONENTES DE LA VIA AEREA

Iniciemos con el compromiso de las vías aéreas periféricas < 2 mm de diámetro ha sido demostrado incluso a través denecropsias de fumadores jóvenes, en condiciones asintomáticos respiratorios, fallecidos por otras causas.
  • Inflamación de la mucosa y engrosamiento por edema e infiltración celular, con la consecuente reducción del diametro del lumen bronquiolar. Esta inflamación generada por neutrófilos y linfocitos CD8 que, a diferencia de la imflamación eosinófila observada en el asma, responde escasa o nulamente a los corticoides.
  • Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de grandes tapones mucosos que compromenten o aumentan la obstrucción bronquiolar.
  • Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrechan, deforman y obliteran  los bronquíolos de la via aerea.
  • Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la remoción de material particulado del humo del cigarrillo.
  • Acúmulos linfáticos, que tendrían una participación activa en la perpetuación de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores
COMPONENTE ALVEOLAR 

El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con destrucción de tejido alveolar. Esto conduce a la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos:
  • Disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón, que es la impulsora de la espiración en el estado de reposo.
  • Ruptura de los anclajes de fibras elásticas del parénquima a las paredes bronquiolares que, por tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos carentes de cartílago.
El mecanismo patogénico básico del enfisema es un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente, a nivel bronquiolar y alveolar se concentran los neutrófilos y macrófagos que liberan las enzimas proteolíticas contra las noxas inhaladas,  pero que también son capaces de destruir la elastina pulmonar un componente sumamente importante. Esta acción de las enzimas es normalmente contrarrestada por antiproteasas producidas por el organismo. El lavado broncoalveolar y estudios histológicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de los bronquíolos respiratorios una acumulación masiva de neutrófilos y macrófagos, que liberarían proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal de las antiproteas (desequilibrio), con la consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con déficit genético del principal de estos inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad, incluso aunque no fumen.

Se describen tres tipos principales de enfisema:
  • Enfisema paraseptal: la destrucción compromete los alvéolos más distales que están en contacto con los septos interlobulillares.
  • Centroacinar: se asocia a la inflamación de los bronquíolos respiratorios, por lo que destruye la porción central del acino. Se encuentra principalmente ligado al tabaquismo.
  • Panacinar: compromete de partida la totalidad del acino y se observa especialmente en relación con el déficit de antitripsina
FISIOPATOLOGÍA

La alteración funcional caracteristica de la EPOC es la limitación del flujo aéreo determinada por:
Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC
  1. Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del diametro del lumen.Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la espiración respiratoria, por destrucción de las fibras elásticas (elastina)  por el enfisema. Este factor, además, conduce al aumento estático de la capacidad del volumen residual.
  2. Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una tracción radial  que los mantienen abiertos.
 Factores modificables espontánea o terapéuticamente.

  1. Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes.
  2. Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.
  3. Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas, no es posible diferenciar clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas funcionales.





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