ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
INTRODUCCIÓN
Es una de las condiciones pulmonares de muy alta frecuencia, la cual su prevención, diagnóstico y
tratamiento en los primeros años corresponde básicamente al clínico
general, quien debe asegurarse de combatir el uso de tabaco, educar y enseñar al paciente,
ademas de detectar y tratar las primeras manifestaciones y estimular o propiciar el
desarrrollo de mecanismos compensatorios, que serán vitales para el
futuro del paciente. Es fundamental tener presente que la atencion primaria a la salud, en
las primeras etapas de la enfermedad, donde se puede detener el
deterioro progresivo, si se logra convencer al paciente de dejar de
fumar.
DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad de la via respiratoria común,
que es prevenible y tratable, que se caracteriza por una presente limitación del flujo
aéreo persistente , generalmente progresiva y derivada de una reacción
inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar
frente a particulas y gases nocivos (alergenos), que no es completamente reversible.
Las exacerbaciones y comorbilidades influyen importantemente en la
gravedad de la enfermedad . (GOLD 2014)
ETIOLOGÍA
- Habito tabatico: suceptibilidad invidual (génetica).
- Exposicion laboral o ambiental: polvo de origen mineral o vegetal.
- Contaminacion ambiental.
- Factores geneticos: Deficit de anti-protesas - sinergico con el tabaco.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Retomando las clases de histologia. Las alteraciones histopatológicas que producen la limitación del flujo
espiratorio de la EPOC esta conformada por una mezcla variable de
inflamación y remodelación de las vías aéreas periféricas en conjunto a
enfisema pulmonar.
COMPONENTES DE LA VIA AEREA
Iniciemos con el compromiso de las vías aéreas periféricas < 2 mm de diámetro ha sido demostrado incluso a través denecropsias de
fumadores jóvenes, en condiciones asintomáticos respiratorios, fallecidos por otras
causas.
- Inflamación de la mucosa y engrosamiento por edema e infiltración celular, con la consecuente reducción del diametro del lumen bronquiolar. Esta inflamación generada por neutrófilos y linfocitos CD8 que, a diferencia de la imflamación eosinófila observada en el asma, responde escasa o nulamente a los corticoides.
- Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de grandes tapones mucosos que compromenten o aumentan la obstrucción bronquiolar.
- Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrechan, deforman y obliteran los bronquíolos de la via aerea.
- Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la remoción de material particulado del humo del cigarrillo.
- Acúmulos linfáticos, que tendrían una participación activa en la perpetuación de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores
El enfisema pulmonar se define como el aumento de
tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con
destrucción de tejido alveolar. Esto conduce a la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos:
- Disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón, que es la impulsora de la espiración en el estado de reposo.
- Ruptura de los anclajes de fibras elásticas del parénquima a las paredes bronquiolares que, por tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos carentes de cartílago.
El mecanismo patogénico básico del enfisema es un
desequilibrio entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar.
Normalmente, a nivel bronquiolar y alveolar se concentran los neutrófilos y
macrófagos que liberan las enzimas proteolíticas contra las noxas
inhaladas, pero que también son capaces de destruir la elastina
pulmonar un componente sumamente importante. Esta acción de las enzimas es normalmente contrarrestada por
antiproteasas producidas por el organismo. El lavado broncoalveolar y
estudios histológicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a
nivel de los bronquíolos respiratorios una acumulación masiva de
neutrófilos y macrófagos, que liberarían proteasas en cantidades que
sobrepasan la capacidad inhibitoria normal de las antiproteas (desequilibrio), con la
consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con déficit genético del
principal de estos inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan
enfisema pulmonar a temprana edad, incluso aunque no fumen.
Se describen tres tipos principales de enfisema:
- Enfisema paraseptal: la destrucción compromete los alvéolos más distales que están en contacto con los septos interlobulillares.
- Centroacinar: se asocia a la inflamación de los bronquíolos respiratorios, por lo que destruye la porción central del acino. Se encuentra principalmente ligado al tabaquismo.
- Panacinar: compromete de partida la totalidad del acino y se observa especialmente en relación con el déficit de antitripsina
FISIOPATOLOGÍA
La alteración funcional caracteristica de la EPOC es la limitación del flujo aéreo determinada por:
Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC
- Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del diametro del lumen.Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la espiración respiratoria, por destrucción de las fibras elásticas (elastina) por el enfisema. Este factor, además, conduce al aumento estático de la capacidad del volumen residual.
- Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una tracción radial que los mantienen abiertos.
Factores modificables espontánea o terapéuticamente.
- Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes.
- Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.
- Por las complejas interacciones entre las
alteraciones estructurales descritas, no es posible diferenciar
clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas funcionales.
Etiketler ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA, EPOC, FISIOPATOLOGIA EPOC
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